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▲ 세포들이 갑작스러운 저혈당을 피하기 위해 협력하는 방식에 관한 연구 결과가 나왔다. (사진=DB)

 

[mdtoday=김형우 의학전문기자] 세포들이 갑작스러운 저혈당을 피하기 위해 협력하는 방식에 관한 연구 결과가 나왔다.

신체가 저혈당 응급상황으로부터 스스로를 보호하는 방식의 중요한 기전과 관련된 연구 결과가 ‘미국국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences)’에 실렸다.

당뇨병 환자들은 혈당이 지나치게 상승하는 것을 막는 호르몬인 인슐린을 충분히 생산하지 못하며, 실명, 신부전과 같은 고혈당으로 인한 위험에 노출되어 있다. 또한, 당뇨병 환자들은 그들이 복용하는 인슐린 및 기타 약물로 인한 즉각적인 혈당 저하로 의식을 잃을 가능성이 있다.

연구진은 혈당이 너무 낮아지는 것을 막는 신체의 메커니즘 역시 당뇨병으로 인해 손상되어 있다고 설명했다. 인슐린은 췌장에 있는 랑게르한스섬이라 불리는 작은 세포 무리에서 생산된다.

랑게르한스섬에는 현미경으로 보이는 다섯 종류의 세포가 포함되어 있는데, 알파, 베타, 감마, 델타, 엡실론이 존재한다.

수십 년 동안 과학자들은 당뇨병 치료를 위해 인슐린을 생산하는 것으로 알려진 베타 세포를 연구했다. 

 

연구진은 델타 세포에 주목했다. 혈당이 상승하면 각 섬의 약 500개 베타 세포가 일제히 맥동하기 시작해 인슐린을 혈류로 분출한 뒤, 또 다른 인슐린 파동을 내보내기 전에 잠시 멈춘다.

각 인슐린 파동과 함께 베타 세포는 우로코르틴-3이라는 다른 호르몬도 소량 분비한다.

과거 연구에서는 이 호르몬은 델타 세포로 하여금 소마토스타틴이라는 호르몬을 방출하게 만들고, 이 소마토스타틴이 베타 세포에게 인슐린 분비를 멈추라고 신호한다는 것을 밝혀냈다.

또 다른 연구는 델타 세포가 없는 생쥐에서 우로코르틴-3에 반응해 소마토스타틴을 생산할 수 없기 때문에 혈당이 정상보다 약 20% 낮게 유지된다는 것을 보여주었다.

연구진은 새로운 연구를 통해 베타 세포가 인슐린 파동을 내보내기 시작할 때, 델타 세포가 같은 리듬으로 맥동하며 모든 세포에서 칼슘 수치가 일제히 변동한다는 것을 발견했다.

이러한 칼슘 파동은 커넥신 36이라는 단백질로 구성된 전기적 연결부를 통해 베타 세포에서 이웃한 델타 세포로 퍼진다.

이러한 전기적 연접을 교란시키면 델타 세포는 우로코르틴-3을 받더라도 더 이상 인슐린 생산을 억제하기 위해 반응하지 않는 것으로 나타났다.

연구진은 이러한 발견이 저혈당 발작을 예방함으로써 당뇨병 환자들의 삶을 개선할 수 있다고 강조했다.

 

메디컬투데이 김형우 의학전문기자(willykim0524@mdtoday.co.kr)

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