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건강 뇌 세포내 운송 결함 알즈하이머질환·파킨슨병 원인
메디컬투데이 고동현 기자
입력일 : 2019-12-12 02:38:05
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[메디컬투데이 고동현 기자]

세포내 단백질들을 분해하는 기계를 운송하지 못하는 것이 알즈하이머질환과 파킨슨병 같은 신경퇴행성질환의 핵심 병리적 기전인 것으로 나타났다.


12일 록펠러대학 연구팀이 '미국립과학원보'에 밝힌 새로운 연구결과 단백질 분해효소인 프로테아좀(proteasome)의 일종인 운송 프로테아좀이 신경퇴행성질환에서 발생하는 단백질 축척의 원인일 수 있는 것으로 나타났다.

첫 번째 연구에서 연구팀은 초파리와 쥐를 대상으로 프로테아좀을 조사한 바 연구결과 protein proteasome inhibitor 31 (PI31) 이 신경세포 축삭내 운송 프로테아좀에 필수적인 것으로 나타났다.

실제로 PI31이 프로테아좀이 이를 운반하는 물질 모터와 쌍이 되게 돕고 모터의 움직임을 자극하며 PI31 없을 경우 프로테아좀 운송이 멈추는 것으로 나타났다.

두 번째 연구에서는 연구팀은 유전자 조작을 통해 PI31 을 보다 더 철저히 조사하기 위해 쥐를 유전자 조작을 해 긴 축삭을 가진 두 가지 유형의 뇌 세포들에서 침묵 PI31 을 가지게 했다.

이 같은 유전자들이 발현되지 않을 경우 세포들은 PI31 단밸질과 운송 프로테아좀을 생성하지 못하는 바 이로 인해 긴 축삭의 끝에 비정상적인 단백질들이 축척되고 결손 PI31 을 가진 신경세포들이 이상한 모양을 보였다.


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특히 신경세포간 연결을 만드는 시냅시와 축삭 가지에서 이 같은 구조적 결함이 현저하고 이 같은 구조적 변화는 나이가 들면서 더 진행되는 것으로 나타났다.

한편 연구팀이 이 같은 결함을 가진 쥐를 관찰했을 시 일부 인체 신경퇴행성질환에서 보이는 것 같은 중증 행동적 해부학적 결손을 보였다.

연구팀은 "이번 연구를 통해 신경퇴행성질환에서 PI31 의 역할에 대한 지식이 하나 더 추가됐다"라고 밝히며 "신경세포 조기 생성과정중 PI31 가 활동적이어서 이번 연구를 통해 조기 치료법을 개발할 수 있을 것이다"라고 기대했다.  
메디컬투데이 고동현 기자(august@mdtoday.co.kr)
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