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건강 '알즈하이머질환' 유발 독성 단백질 없애는 물질 규명
메디컬투데이 김주경 기자
입력일 : 2019-07-12 07:36:33
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[메디컬투데이 김주경 기자]

알즈하이머질환등의 신경퇴행성질환과 연관 뇌기능을 손상시키고 신경세포를 죽이는 독성 타우(tau) 단백질이 뇌 속에 축척되는 것을 막는 단일 물질이 규명됐다.


12일 템플대학 연구팀이 'Molecular Psychiatry'지에 밝힌 새로운 연구결과 vacuolar protein sorting 35 (VPS35) 라는 물질이 신경세포로 부터 결함이 있는 타우 단백질을 제거하는 것으로 나타났다.

또한 타우 단백질에 대한 VPS35의 작용이 세포내 단백질들을 파괴하는 카텝신 D(cathepsin D) 의 활성에 의존하는 것으로 나타났다.

픽병(Picks' disease) 이라는 대뇌, 특히 전두엽의 진행성 퇴화로 기억 상실이나 정서 불안정이 생기는 질환이나 진행성 책상 마비(progressive supra nuclear palsy)를 앓은 사람의 뇌 조직을 사용 진행한 연구결과 VPS35가 신경퇴행성질환을 앓지 않은 사람의 뇌 조직에서 보다 양 질환을 앓은 사람의 뇌 조직에서 50% 가량 낮은 것으로 나타났다.

또한 배양된 인체 세포를 대상으로 한 연구결과 VPS35 농도를 변화시킴으로 타우 단백질 축척량을 바꿀 수 있으며 이 같은 효과는 카텝신 D 활성도에 의존하는 것으로 나타났다.

한편 타우 단백질이 뇌 속 축척된 쥐에서 VPS35를 줄이는 것이 기억과 학습능을 더욱 저하시키고 운동 조절능을 손상시키는 것으로 나타났으며 쥐의 뇌 조직을 검사한 결과 VPS35를 낮추는 것이 신경세포내 시냅스를 손상시키고 시냅스간 의사소통능도 크게 망가뜨리는 것으로 나타났다.


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실제로 쥐들에서 VPS35를 낮추는 것이 시냅스 연결의 40-50%를 소실시키는 것으로 나타났다.

연구팀은 "이번 연구를 통해 VPS35가 타우 독성에 중요한 역할을 함이 최초로 규명된 바 신경퇴행성질환에서 VPS35 기능을 회복시키는 약물을 개발할 수 있을 것으로 기대하며 실제로 이미 이 같은 가능성에 대한 연구를 준비중에 있다"라고 밝혔다.  
메디컬투데이 김주경 기자(jk0525@mdtoday.co.kr)
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