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의료 韓·美 공동연구팀, 'P62 단백질' 규명…"암, 심혈관질환 치료에 기여"
메디컬투데이 지용준 기자
입력일 : 2017-09-08 06:14:14
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난치성 대사질환 치료 효율 개선에 기여
[메디컬투데이 지용준 기자]

한 미 공동 연구팀은 단백질분해의 새로운 활성 기전을 밝혀 암, 뇌신경계질환, 심혈관질환 등의 치료에 이용 할 수 있는 새로운 방법을 발견했다.


한국생명공학연구원 김보연 박사팀과 서울대학교 권용태 교수팀, 피츠버그 공립대 췬 시에 교수팀은 폐기 단백질 분해를 활성화 시킬 수 있는 단백질의 신규 기능을 밝혀내고 건강한 세포의 정상적 유지를 위한 신체 내 조절 기작을 새롭게 규명했다.

이번 연구를 통해 현재까지 유비퀴틴-프로테아좀 시스템과 자가포식 시스템이 단백질분해의 주요 기전으로 알려져 있고 스트레스 상황에서 생물체의 생존과 항상성을 유지해 주는 역할을 하는 것으로 알려져 있지만, ‘언제, 어떻게’ 이들 두 시스템이 상호 조절되는가에 대한 해답을 제시했다.

특히 노화, 유전적 변이, 세포 내 각종 스트레스 등으로 세포위해성 변성단백질 쓰레기가 누적 되었을 때 신경세포, 근육세포와 같은 말단 분화 세포들은 세포 분열을 통한 단백질 쓰레기 희석 능력이 불가하기 때문에 세포 손상이 일어나 암(특히 알콜성 간염 및 간암), 퇴행성 뇌질환(헌팅턴 질병, 파킨슨 질병, 루게릭 병, 크로이츠펠트-야코프병/인간광우병) 또는 심장질환 (cardiac hypertrophy)을 일으키는 요인이 된다.

이에 연구팀은 세포내 쓰레기이면서 단백질 응고체 전달자로만 알려져 있던 p62(Sequestosome-1)라는 단백질이 세포 스트레스 상에서 자가포식을 증진 시키는 새로운 기능이 있음을 발견했다.

현재까지 알려진 단백질 응고체 처리를 위한 분해 기전에서는 자가포식 활성화와 프로테아좀 활성화 두 가지 기전의 상호 연관성에 관해서 밝혀진바 없다.


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하지만 이번 연구에서 프로테아좀 경로가 막히거나 단백질 응고체가 축적이 될 경우 p62 단백질을 통해 자가포식 경로가 활성화되어 쓰레기 단백질 분해가 일어나는 것으로 나타났다.

따라서 p62 단백질을 조절하면 세포내 축적되는 단백질 응고체들의 처리를 더욱 활성화 할 수 있어 암을 비롯한 여러 노화 및 대사질병 치료기술 개발에 활용될 수 있다.

김보연 박사는 “대사성 질병 치료 효과를 높이기 위해서는 프로테아좀과 자가포식의 적절한 활성화 조절이 매우 중요 하다는 사실을 밝힌 것”이라며 “난치성 대사질환 치료 효율을 획기적으로 개선시키는데 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

한편 이번 연구 결과는 생물학 분야의 저널인 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications, IF 12.124) 7월25일자(한국시각 7월26일) 온라인 판에 게재됐다.  
메디컬투데이 지용준 기자(yjun89@mdtoday.co.kr)
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