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건강 유방암 세포 자살 유도하는 최적의 약물조합 발견
메디컬투데이 김소희 기자
입력일 : 2012-11-19 15:44:31
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IT와 BT 융합연구로 세포내 분자조절네트워크 제어 통해 가능
[메디컬투데이 김소희 기자]

국내 연구진이 대다수 암 발생에 직접 관여하는 것으로 알려진 암억제 유전자의 분자조절네트워크를 제어해 유방암 세포의 사멸을 유도하는 최적의 약물조합을 찾아냈다.


교육과학기술부는 19일 KAIST 조광현 석좌교수가 주도하고 최민수 박사과정생, 주시 박사, 정성훈 교수 및 시첸 박사과정생이 참여한 이번 연구를 통해 p53이 유방암 세포의 사멸을 유도하는 약물조합을 발견했다고 밝혔다.

p53은 ‘유전자의 수호자’로도 잘 알려진 암 억제 단백질로 세포의 증식 조절과 사멸 촉진 등 세포의 운명을 결정하는 데 중요한 역할을 한다.

이는 우리 몸의 세포가 손상되거나 오작동하면 세포주기의 진행을 중단시켜 손상된 DNA의 복제를 억제하고 손상된 세포의 복구를 시도한다. 이때 세포가 복구될 수 없다고 판단되면 p53은 세포가 스스로 자살하도록 유도한다.

그러나 암세포의 경우 p53의 기능이 정상적으로 작동되지 않는다. 이에 p53을 인위적으로 조절해 암 치료에 응용하려는 시도가 꾸준히 이어졌지만 지금까지의 임상실험은 그 효과가 미미하거나 부작용이 발생하는 등의 문제점이 노출됐다.

조광현 교수가 이끈 융합 연구팀은 p53의 동역학적 변화와 기능이 다양한 피드백 조절에 의해 결정되기 때문에 네트워크 전체를 이해하고 제어하는 시스템 생물학적 접근이 필요하다고 판단했다.

이에 따라 연구팀은 p53을 중심으로 관련된 모든 실험 데이터를 집대성해 p53의 조절 네트워크에 대한 수학모형을 구축했다.

또한 대규모 컴퓨터 시뮬레이션 분석을 통해 p53의 동역학적 변화 특성에 따른 세포의 운명(증식 또는 사멸) 조절과정을 밝혀내고 이를 효과적으로 제어할 수 있는 방법을 찾아냈다. 더불어 이 방법을 적용한 시뮬레이션 결과를 단일세포실험으로 검증했다.

마침내 조광현 교수팀은 수많은 피드백으로 복잡하게 얽혀 있는 p53 조절 네트워크의 다양한 변이조건에 따른 컴퓨터 시뮬레이션 분석과 세포생물학실험을 통해 p53의 동역학적 특성과 기능을 결정하는 핵심 조절회로를 발견했다.

그리고 p53의 동역학적 특성 변화에 따라 세포의 운명이 달라질 수 있음을 규명했다.

아울러 유방암 세포의 네트워크 모형에서 위의 분석결과로부터 찾아낸 핵심회로를 억제하는 표적약물(Wip1 억제제)과 기존의 표적항암약물(nutlin-3)을 조합하면 유방암 세포의 사멸을 매우 효율적으로 유도할 수 있음을 발견했다. 뿐만 아니라 실제 유방암 세포(MCF7)를 이용한 세포실험을 통해 직접 확인했다.


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조광현 교수는 “세포내 중요한 역할을 담당하는 분자들은 대부분 복잡한 조절관계 속에 놓여있기 때문에 기존의 직관적인 생물학 연구로 그 원리를 밝히는 것은 근본적인 한계가 있다"고 말했다.

이어 "이번 연구는 시스템 생물학으로 그 한계를 극복할 수 있음을 보여주는 대표적인 사례로 특히 암세포의 조절과정을 네트워크 차원에서 분석해 새로운 치료법을 개발할 수 있는 가능성을 제시했다”고 덧붙였다.

한편 연구결과는 세계 최고 과학전문지인 ‘사이언스’의 첫 번째 자매지로 세포신호전달분야의 권위지인 ‘Science Signaling’지 최신호(11월20일자)의 표지논문으로 선정됐다. 또 사이언스지의 ‘편집자의 선택’에 하이라이트 특집기사로 소개되는 영예를 얻었다.  
메디컬투데이 김소희 기자(kimsh333@mdtoday.co.kr)



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