18일 존스홉킨스 연구팀이 'Molecular Psychiatry'지에 밝힌 연구결과에 의하면 상호간 서로 독립적인 것으로 믿어져 왔던 이전에 잘 규명되어 있는 정신분열증에 대한 생물학적 위험인자 사이 인과관계가 있는 것으로 밝혀졌다.
연구결과 변이시 정신분열증 발병 위험을 높이는 가장 강력한 위험인자인 Disrupted-in-Schizophrenia 1 (DISC1) 유전자가 serine racemase라는 효소에 의해 뇌 속 글루타메이트 전달을 촉진하도록 돕는 D-serine 이라는 신경전달물질 생성을 조절하는데 연관된 것으로 나타났다.
정상적으로는 DISC1 이 serine racemase 에 결합 안정화시키지만 정신분열증 환자의 경우 DISC1 변이로 인해 serine racemase와 결합하지 못해 안정화시키기는 커녕 오히려 파괴시켜 결국 D-serine이 부족하게 된다.
변이된 DISC1 단백질을 가진 쥐를 대상으로 한 이번 연구결과 생각했던 대로 D-serine 이 감소했으며 이 같은 쥐들이 정신분열증과 일치된 비정상적 행동을 보였다.
또한 이 같은 쥐들에 D-serine을 투여한 결과 정신분열증 같은 증상이 완화됐다.
연구팀은 "비정상적 글루타메이트 운반이 양극성장애와 우울증, 불안장애등을 앓는 환자에서도 있는 바 이번 연구결과를 통해 정신분열증과 기타 다른 정신질환과 연관된 인지능 부전을 치료할 수 있는 새로운 약물을 개발할 수 있을 것이다"라고 기대했다.
메디컬투데이 박지혜 기자(jjnwin93@mdtoday.co.kr)
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